Введение

Одонтогенный верхнечелюстной синусит (ОВС) считается инфекционным состоянием/заболеванием, клинически выраженные случаи которого являются проблемой для стоматологов и отоларингологов. Сложность морфологических преобразований, происходивших на протяжении эволюции Hомо sаpiens, затрудняет изучение отдельных эволюционных тенденций и определение конкретного вклада структур твёрдых и мягких тканей в обеспечении выживаемости вида. Важнейшим правилом сохранения выживаемости является принцип обеспечения трофики тканей на достаточном уровне. Согласно этому правилу, ткани, наиболее часто участвующие в обеспечении выживания вида, характеризуются большей трофикой, иные – меньшей, что обеспечивает их эволюционно обусловленную редукцию и последующую утрату. Переход к термически обработанной пище привёл к редукции челюстных костей, что обусловило возможность прогрессирующей деструкции альвеолярной кости под воздействием физиологической окклюзионной нагрузки [Копытов и др., 2022]. Если эволюционно обусловленная редукция костной ткани определяется оценкой сохранившихся фрагментов кости, то компенсаторные механизмы, реализуемые за счёт мягких тканей, оценивать гораздо сложнее.

Гипертрофия слизистой верхнечелюстных синусов рассматривается как совокупность представленности ОВС и риногенного синусита (РС). Международный междисциплинарный консенсус 2021 года определяет ОВС как заболевание инфекционной природы с распространением на другие околоносовые пазухи или без такового, являющееся вторичной по отношению к стоматологической патологии или возникшее вследствие стоматологического лечения [Craig, 2022; Alison et al., 2024]. РС считается многофакторным заболеванием, отличающимся клиническим разнообразием и увеличением распространённости, при инфицировании слизистой синуса через полость носа [Min et al., 2025].

Авторы, ставящие целью изучить распространённость этих заболеваний, приводят статистические данные со средним долевым соотношением ОВС и РС как 40 % к 60 %. Однако истинная распространенность синуситов остается неопределенной из-за отсутствия стандартизированных диагностических критериев [Tröltzsch, 2024]. При ОВС в качестве этиологии предложена инвазия вирусов, микробов, грибов, на фоне наличия периапикальной и/или пародонтальной патологии. Общим для документирования диагноза «синусит» признана гипертрофия слизистой синуса более 2,0 мм [Mart et al., 2022; Boeddinghaus et al., 2024].

Описаны результаты когортных исследований с данными о неоднократных неудачных курсовых лечениях больных с ОВС антибиотиками. Повторявшаяся неудача доказала, что собственно антибиотикотерапия не обеспечивает избавление от ОВС, и необходимо проведение хирургического пособия, поддерживаемого антибиотикотерапией [Craig et al., 2024; Sato et al., 2024].

С этой точки зрения возникает вопрос: «В какой степени гипертрофия слизистой синуса толщиной более 2,0 мм является следствием инфицирования?» Обозначая варианты ответа, необходимо уточнить смысл фразы «инфицирование является этиологией ОВС».

С учётом наличия биоплёнки на поверхности слизистой синуса и последующего инфицирования биоплёнки «новой» биотой речь идёт об иной причине, обуславливающей гипертрофию слизистой под воздействием ранее компенсируемого организмом повреждения. В данном случае инфицирование является патогенетическим фактором, а этиологическим фактором является повреждение, приведшее к «новому» инфицированию. Следовательно, для повышения эффективности диагностики и лечения ОВС необходимо установить характер повреждения, нарушающего гомеостаз синуса. Сформулируем полнее. Если у человека присутствует слизистая толщиной более 2,0 мм, что приводит к её гипертрофии (доклинической стадии ОВС), какова эволюционная целесообразность гипертрофии, оптимизирующей функцию редуцированного жевательного аппарата в изменившихся условиях функционирования?

Гипотеза. При наличии эволюционно редуцированного антрального отростка организм предупреждает угрозу инфицирования синуса окклюзионно перемещающимся зубом за счёт гипертрофии слизистой синуса. Инфицирование синуса возможно на пике окклюзионного нагружения, когда кинетика перемещающегося корня передаётся экстравазальной жидкости, выдавливаемой из периодонтального пространства. Вопрос сохранения гомеостаза также важен и при фильтрации экстравазальной жидкости в обратном направлении из объёма синуса в объём периодонтального пространства. В этом случае экстравазальная жидкость, ранее пребывавшая в объёме синуса, за счёт ваккуметрического давления, обеспечиваемого движением зуба при снятии окклюзионной нагрузки, «подсасывается» в объём периодонтального пространства. В отсутствии гипертрофии слизистой вероятность нарушения её целостности и перекрёстного инфицирования возрастает.  

Цель исследования. Определить рентгенологическую плотность гипертрофированной слизистой верхнечелюстного синуса формирующей стенки перепускных каналов. 

Материалы и методы

Для достижения цели исследования выбраны 50 томограмм соматически здоровых лиц, средним возрастом 37,6 ± 3,8 года, санировавших полость рта в МЦСИ им Б.В. Трифонова НИУ «БелГУ» в 2020–2021 годах. Критериями принятия установлено:

1. На одной стороне томограммы наличие зубной дуги с состоятельными апроксимальными контактами; на противоположной стороне – с дефектом после удаления как минимум двух зубов, что подразумевает формирование одностороннего типа жевания.

2. На стороне с состоятельными апроксимальными контактами корни как минимум одного из моляров находятся на расстоянии не более 1,0 мм от просвета верхнечелюстного синуса.

3. В области прилегающего корня в просвете синуса толщина гипертрофированной слизистой как минимум в три раза превышает толщину интактной слизистой, что подразумевает её толщину не менее 6,0 мм. Близость к корню зуба и указанная толщина слизистой свидетельствует о наличии у стоматологических больных доклинической стадии ОВС, развившейся в ответ на перманентную окклюзионную нагрузку, вызвавшую компенсаторное увеличение толщины слизистой.

Измерение искомых величин проведено в сагиттальном окне мультиплоскостной реконструкции при помощи стандартного позиционирования области интереса и инструментов, предлагаемых программным обеспечением Ez 3D 2009.

Оценка достоверности отличий проведена с применением t-критерия Стьюдента для несвязанных совокупностей.

Результаты

В проекции гипертрофированной слизистой на каждой из томограмм установлен как минимум один перепускной канал «вертикальной» ориентации, характеризующийся меньшей рентгенологической плотностью, по сравнению с рентгенологической плотностью, окружающей его гипертрофированной слизистой. Основание канала соответствует участку примыкания к синусу корня/корней одного из моляров. Тени от перепускных каналов в 100 % проецируются до границы слизистая/воздух и в 38 % (19 случаях) открываются в просвет синуса двумя устьями. При этом общая площадь затемнения гипертрофированной слизистой характеризуется неоднородной рентгенологической плотностью, что косвенно свидетельствует о разветвлённой системе перепускных каналов, имеющих «не вертикальную» направленность (рис. 1).

Рис. 1. Томограмма больного А. Толщина гипертрофированной слизистой 9,7 мм. Основание канала находится в непосредственной близости от щёчных корней первого моляра. Вертикальная стрелка (↓) указывает на точку бифуркации канала, противоположно направленные «верхние» стрелки фиксируют места открытия «левого» и «правого» устьев

Fig. 1. Tomogram of patient A. The thickness of the hypertrophied mucosa is 9.7 mm. The base of the canal is located in close proximity to the buccal roots of the first molar. The vertical arrow (↓) points to the bifurcation point of the channel, the oppositely directed "upper" arrows fix the opening points of the "left" and "right" mouths

В области основания перепускного канала рентгенологическая плотность гипертрофированной слизистой, формирующей стенки каналов, равна –97,06 ± 7,53 HU. В рассматриваемой выборке минимальная и максимальная рентгенологическая плотность стенок равна –204 HU и 112 HU соответственно. При этом в 6 (12,0 %) случаях рентгенологическая плотность определяется положительными величинами чисел Хаунсфилда (рис. 2).

Рис. 2. Томограмма больного А. Рентгенологическая плотность гипертрофированной слизистой, формирующей «правую» стенку у основания перепускного канала, равна –31 HU

Fig. 2. Tomogram of patient A. The X-ray density of the hypertrophied mucosa forming the "right" wall at the base of the bypass canal is –31 HU

Рентгенологическая плотность экстравазальной жидкости, находящейся в основании перепускного канала, определяется в пределах от –317 HU до –94 HU при средней рентгенологической плотности –218,22 ± 10,27 HU (рис. 3).

Рис. 3. Томограмма больного А. Рентгенологическая плотность экстравазальной жидкости, находящейся в области основания перепускного канала, равна –313 HU

Fig. 3. Tomogram of patient A. The radiological density of the extravasal fluid located in the area of the base of the bypass canal is –313 HU

В области устья перепускного канала рентгенологическая плотность гипертрофированной слизистой, формирующей просвет канала, равна –307,43 ± 12,66 HU, при наименьшей плотности –414 HU и наибольшей плотности –220 HU (рис. 4).

Рис. 4. Томограмма больного А. Рентгенологическая плотность гипертрофированной слизистой, формирующей «правую» стенку «правого» устья перепускного канала, равна –227 HU

Fig. 4. Tomogram of patient A. The X-ray density of the hypertrophied mucosa forming the "right" wall of the "right" mouth of the bypass canal is –227 HU

Рентгенологическая плотность экстравазальной жидкости, находящейся в устьях перепускных каналов, определяется в пределах от –625 HU до –399 HU при средней рентгенологической плотности –538,57 ± 24,49 HU (рис. 5).

Рис. 5. Томограмма больного А. Рентгенологическая плотность экстравазальной жидкости, находящейся в области «правого» устья перепускного канала, равна –404 HU

Fig. 5. Tomogram of patient A. The radiological density of the extravasal fluid located in the area of the "right" mouth of the bypass canal is –404 HU

Проведённая статистическая обработка выявила достоверные отличия рентгенологической плотности как между слизистой, расположенной в области оснований и в области устьев перепускных каналов, так и между экстравазальной жидкостью, выполняющей их объёмы (см. таблицу).

Таблица 1

Table 1

Достоверность отличий рентгенологической плотности (HU) оцениваемых областей

The reliability of differences in the X-ray density (HU) of the assessed areas

* различия рентгенологической плотности достоверны.

Обсуждение

В доступной литературе гемодинамике совокупности тканей, воспринимающих и демпфирующих окклюзионную нагрузку, уделяется незначительное внимание. А данных, касающихся эволюционной целесообразности гипертрофии слизистой верхнечелюстного синуса, нами не найдено. По этой причине мы позволили себе ввести новый для стоматологии термин – «перепускной канал». Схожие термины широко применяются в промышленной гидродинамике.  

Различная рентгенологическая плотность (HU), а следовательно, и физические величины (реальная плотность (кг/м³), модуль Юнга (ПА) и т. п.) гипертрофированной слизистой свидетельствуют о её различном гидродинамическом (физиологическом) предназначении. Более плотная слизистая, формирующая основание канала, деформируясь, способна амортизировать окклюзионное механическое нагружение, а гидравлические удары гасятся за счёт силы вязкого трения и компенсации кинетики экстравазальной жидкости потенциальной энергией, возникающей вследствие деформации более плотной слизистой [Копытов и др., 2010]. Кроме того, разветвлённая система перепускных каналов, имеющих «не вертикальную» направленность, обеспечивает турбулентный ток струй жидкости, имеющих разнонаправленные роторы скорости, что является дополнительным механизмом, гасящим кинетику гидродинамического компонента окклюзионного нагружения. Менее плотная слизистая, контактирующая с объёмом синуса, служит дополнительным демпфером, перераспределяющим гидравлические удары, и не препятствует оттоку экссудата из иных объемов слизистой, не испытывающих прямого окклюзионного нагружения. Надо полагать, что такое строение слизистой обеспечивает поддержку градиента давления в системе на уровне, достаточном для фильтрации в объём синуса экстравазальной жидкости в количестве, характерном для доклинического ОВС.

Связывая в единый компенсаторный механизм изменение характеристик гипертрофированной слизистой и экстравазальной жидкости, необходимо отметить, что утолщение слизистой препятствует прямому попаданию экстравазальной жидкости из объёма пародонта в объём синуса. Прямая фильтрация привела бы к инфицированию синуса и развитию соответствующей клиники. Фильтрация экстравазальной жидкости сквозь толщу гипертрофированной слизистой приводит к стиранию отличий между представительством биоты пародонта и представительством биоты синуса. По этой причине экстравазальная жидкость, достигшая объёма синуса, не вызывает острого клинического отклика.   

В свою очередь, уменьшение рентгенологической плотности экстравазальной жидкости происходит за счёт фильтрации в межклеточных пространствах и её растворении в менее плотной тканевой жидкости, вымывающей продукты метаболизма, что поддерживает возможность трофики массива слизистой. Возможность вымывания метаболитов описано в ряде работ и характерно для обеспечения трофики биоплёнок [Sahu et al., 2025].

Предложенная к рассмотрению фактология обретает особую значимость с учётом не прекращающейся эволюционной редукции челюстных костей Hомо sаpiens, приводящей к снижению их массива и механической прочности, что на настоящем временном этапе компенсируется гипертрофией слизистой, названной врачебным сообществом ОВС. Наличие механизма гипертрофии обусловлено неоднозначной направленностью эволюции. При сохранении тенденции к увеличению степени кулинарной обработки пищи эволюционно обусловленное сокращение трофики костей жевательного аппарата будет продолжаться, что обеспечит их большую редукцию, возможно, вплоть до полного исчезновения.

Заключение

Рентгенологическая плотность гипертрофированной слизистой, формирующей стенки перепускных каналов, достоверно выше в области основания (–97,06 ± 7,53 HU), чем в области устья (–307,43 ± 12,66 HU), а экстравазальной жидкости – ниже (–218,22 ± 10,27 HU и –538,57 ± 24,49 HU соответственно). Эти различия отражают неоднородное гидродинамическое предназначение отделов слизистой при окклюзионной нагрузке и подтверждают её компенсаторную роль в поддержании гомеостаза верхнечелюстного синуса.