Введение

Актуальность. Хронические и острые нарушения мезентериального кровообращения, безусловно, актуальные и сложные проблемы ургентной абдоминальной хирургии, гастроэнтерологии. С данной патологией могут встретиться специалисты различного профиля: общие и сосудистые хирурги, терапевты, врачи общей врачебной практики, гастроэнтерологи, кардиологи. Синдром хронической мезентериальной ишемии в настоящее время является потенциально летальным состоянием, верификация которого до развития необратимых последствий значительно затруднена. Неправильная постановка диагноза, а значит, и потеря времени может привести к возникновению «абдоминальной катастрофы». В приемном отделении правильная диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения составляет всего лишь 18,6 % [Акашева и др., 2020; Вечорко и др., 2020; Сухаруков, Нарезкин, 2020; Kerzmаnn et al. 2018; Gnanapandithan, Feuerstadt, 2020]. Как правило, хроническое нарушение мезентериального кровообращения встречается у полиморбидных пациентов, имеющих многочисленные конкурирующие заболевания. В терапевтических и гастроэнтерологических стационарах синдром хронической мезентериальной ишемии встречается у 3,2 % пациентов [Долгушина и др., 2020] В основе развития ХМИ лежит постепенное прогрессирующее снижение кровоснабжения органов пищеварения вследствие редукции кровотока по мезентериальным артериям [Левченко, 2017; Тимербулатов и др., 2018; Долгушина и др., 2020]. Однако существует некоторая недооценка ситуации, так как по результатам аутопсий ишемическая колопатия различных отделов толстого кишечника отмечается у 70 % умерших [Sise, 2010; Kärkkäinen, Acosta, 2017; Gnanapandithan, Feuerstadt, 2020]. Это может указывать на разнообразность «клинических масок». Ишемия толстой кишки диагностируется в 9–24 % всех случаев госпитализации по поводу острого кровотечения из нижнего отдела желудочно-кишечного тракта. В популяционном исследовании пациентов, госпитализированных по программе медицинской помощи «Кайзер», проведенной в Сан-Диего (США), расчетная ежегодная заболеваемость ишемической колопатией составляла 15,6 пациентов на 100 000 населения (женщин – 22,6; мужчин – 8,0). Описания случаев ишемии толстой кишки у детей крайне редки. У взрослых пациентов ишемия толстой кишки может регистрироваться во всех возрастных группах, при этом заболеваемость увеличивается с возрастом, особенно после 49 лет. Именно небольшим числом пациентов старше 60 лет среди обследованных объясняют относительно невысокую заболеваемость ишемией толстой кишки (7,2 случаев на 100 000 человек). Ишемия толстой кишки чаще встречается у женщин, чем у мужчин, об этом свидетельствует большинство крупных исследований, в которых 57–76 % пациентов были женщины [Безносов и др., 2015; Иванов и др., 2016; Федотова, Попов, 2016; Левченко, 2017; Cubiella Fernandez et. al., 2010; Novo et al., 2011; Brandt et al., 2015; Hreinsson et. al., 2015]. Причем на начальных стадиях, когда ишемический колит носит хронический характер, процесс повреждения стенки толстой кишки является полностью обратимым. А значит, раннее выявление ишемических поражений толстой кишки и своевременно проведенное профилактическое лечение, по нашему мнению, смогут препятствовать возникновению острого нарушения мезентериального кровотока в толстой кишке.

Цель. Анализ клинического течения хронического ишемического колита у больных, своевременная его диагностика для последующего предотвращения развития «абдоминальной катастрофы».

Материалы и методы

Нами был проведен анализ течения синдрома хронической мезентериальной ишемии у 248 больных. Анализ течения синдрома хронической мезентериальной ишемии проходил в два этапа: ретроспективный и проспективный. Ретроспективно течение заболевания было оценено у 139 (56,04 %) больных, проспективно – у 109 (43,95 %) пациентов. Средний возраст больных был следующим: 78,3 ± 12,1 (от 66 до 90 лет). При проведении анализа клинического течения заболевания особое внимание было уделено анамнезу, в частности наличию абдоминального болевого синдрома, особенностям, локализации и интенсивности болей; имевшейся сопутствующей патологии; данным объективного осмотра, а также результатам лабораторно-инструментального обследования. Статистическая обработка проводилась в соответствии с методиками статистического анализа, изложенными в книге Медик В.А., Токмачев М.С., Фишман Б.Б. «Статистика в биологии и медицине» (2001 г.). В исследовании использовался расчет среднего значения, стандартной ошибки среднего значения. Для сравнения средних значений использовался непараметрический критерий Манна – Уитни (непараметрический аналог критерия Стьюдента). Для автоматизации процесса использовался табличный процессор MS Excel 2019.

Результаты

В ретроспективной группе больных течение заболевания привело к развитию острого мезентериального тромбоза. Из общего количества больных выжило 22 (15,83 %), погибло 117 (84,17 %) человек. Клиническое течение синдрома хронического нарушения мезентериального кровообращения изучено посредством тщательного анализа амбулаторных карт. До манифестации мезентериального тромбоза эти больные на протяжении 4 ± 0,7 лет (от 3 до 4,5 лет) предъявляли жалобы на боли в животе различной интенсивности и локализации (рис. 1). Пациенты жаловались на периодически возникающие боли в животе, вздутие, тошноту, эпизодически возникающую рвоту после приема пищи, неустойчивый стул, чередование запоров и поносов, а также нередкое появление капель крови после акта дефекации, которое связывали, по их мнению, с «возможно, геморроем», а поэтому длительное время не обращались за медицинской помощью. Характер абдоминальных болей был «тупой», ноющий. Имел место постпрандиальный абдоминальный болевой синдром. Причем 17 (12,23 %) больных субъективно отмечали более сильные боли после приема жирной, жареной или копченой пищи. У некоторых пациентов в связи с этим возникала боязнь приема пищи, с чем связано их похудание. У 21 человека (15,11 %) отмечено снижение массы тела на 6,1 ± 1,7 кг. При том, что онкологическая патология либо другие заболевания, в течении которых присутствует снижение массы тела (например, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона) были исключены. Однако на протяжении всего периода амбулаторного наблюдения врачами различного профиля (терапевтом, гастроэнтерологом, хирургом) ни разу не был заподозрен синдром хронической мезентериальной ишемии, что, на наш взгляд, является большим упущением.

На рисунке 1 представлены результаты локализации болевого синдрома у ретроспективной группы больных.

Рис. 1. Локализация абдоминального болевого синдрома у ретроспективной группы больных
Fig. 1 Localization of abdominal pain syndrome in a retrospective group of patients

У пациентов превалировали заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия), а также сахарный диабет и заболевания периферического артериального русла (рис. 2).

На рисунке 2 представлены сопутствующие патологии в ретроспективной группе больных.

Эти заболевания требовали медикаментозной коррекции и систематического контроля лабораторных показателей крови. При анализе лабораторных показателей данной группы больных были выявлены изменения в липидограмме (табл. 1), а также свертывающей системе крови (в сторону гиперкоагуляции) (табл. 2).

У больных имело место преобладание липопротеидов низкой и очень низкой плотности, говорящее о наличии «плохих» липидов в крови и высокой предрасположенности к образованию атеросклеротических бляшек в мезентериальном русле, что в конечном итоге привело к острому нарушению мезентериального кровообращения. Имеются отклонения в коагулограмме в сторону активации системы гемостаза, т. е. гиперкоагуляции (увеличение АЧТВ, а также фибриногена).

Рис. 2. Сопутствующая патология в ретроспективной группе больных
Fig. 2. Concomitant pathology in a retrospective group of patients

При УЗ-исследовании органов брюшной полости и забрюшинного пространства у всех больных были отмечены диффузные изменения в поджелудочной железе и печени, у 139 выявлены конкременты различных размеров в желчном пузыре. У 84 (60,43 %) определялись изменения почек, что клинически соответствовало наличию воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей. У 73 (52,52 %) больных выявлялись конкременты в почках. В связи с наличием болевого абдоминального синдрома, а также снижения массы тела у ряда пациентов в амбулаторных условиях была выполнена видеоколоноскопия. Данное исследование выполнялось в основном с целью исключения онкологической патологии толстой кишки (рис. 3).

На рисунке 3 представлены эндоскопическая картина ишемического поражения толстой кишки у больного А., 68 лет (ретроспективная группа).

Эндоскопическая картина была следующей: у большинства больных (n = 102, 73,38 %) отмечалась выраженная гиперемия слизистой оболочки, в ряде наблюдений (n = 24, 17,27 %) наоборот, ее синюшность и отек, а в некоторых случаях – тёмно-фиолетовый цвет (n = 2, 1,44 %), потеря структурности. Слизистая (в виде воспалительного вала) резко приобретала признаки значительного воспаления в виде сглаженности сосудистого рисунка. Имели место в диаметре до 0,2–0,3 см, множественные субэпителиальные геморрагии (местами сливающиеся в виде обширных полей). А также множество очагов подслизистых гематом ярко малинового цвета до 0,5–0,6 см в диаметре и очагами резко выраженной инфильтрации в подслизистом слое, от 1,0 до 3,0 см в диаметре (внешне имеющих вид «булл», заполненных жидкостью). В некоторых случаях выявлялись язвы с ровным контуром, дно которых было покрыто грануляционной тканью (n = 31, 22,30 %).

Также имели место множественные округлые участки с сохранённой слизистой (с-м «Мишени») (n = 98, 70,50 %). Из всех выявленных случаев ишемического колита в ретроспективной группе больных у 37 (26,62 %) картина ишемического поражения толстой кишки локализовалась преимущественно в левых отделах, что могло свидетельствовать о поражении в бассейне нижней брыжеечной артерии, у 73 (52,52 %) патологический процесс локализовался преимущественно в правых отделах толстой кишки, что можно трактовать как поражение в бассейне верхней брыжеечной артерии, а у 29 (20,86 %) имело место тотальное ишемическое поражение толстой кишки. При видеоколоноскопии выполнялась мультифокальная биопсия – во всех клинических наблюдениях подтвержден ишемический характер поражения.

Рис. 3. Эндоскопическая картина ишемического поражения толстой кишки у больного А., 68 лет (ретроспективная группа)
Fig. 3. Endoscopic picture of ischemic colon lesion in patient A., 68 years old (retrospective group)

Так, при морфологическом исследовании у всех пациентов имела место пестрая морфологическая картина. У одних пациентов (n = 106, 76,26 %) отмечалась слизистая толстокишечного типа с выраженным отеком, нерезко выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, пышными вытянутыми железами, выстланными гипермукоидным эпителием, кровоизлияниями в собственной пластинке слизистой; у других (n = 33, 23,74 %) – в собственной пластинке слизистой неравномерно выраженная, более обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством гранулоцитов, более выраженный склероз, очагово – отложение пигмента коричневого цвета, железы в таких участках более мелкие, с регенераторными изменениями.

На рисунке 4 представлены морфологическая картина ишемического колита у больного А., 68 лет (ретроспективная группа) (Черная стрелка – толстокишечная слизистая с выраженным отеком; белая стрелка – обильная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством гранулоцитов).

Проспективно обследовалось 109 (43,95 %) больных. Из них мужчин – 43 (39,45 %) женщин – 66 (60,55 %). Эта группа пациентов поступила в хирургический стационар с подозрением на острое хирургическое заболевание, в процессе обследования ургентная хирургическая патология была исключена, было заподозрено хроническое нарушение мезентериального кровообращения и проведено комплексное обследование на наличие последнего. Длительность наблюдения в данной группе больных составила 2 года. При поступлении больные предъявляли жалобы на периодически возникающие боли в животе, которые носили непостоянный характер, появлялись, как правило, после приема пищи через 20–25 минут и усиливались после приема жирной, жареной, копченой пищи или алкоголя. Боли продолжались, как правило, на протяжении около часа. По визуальной аналоговой шкале боли (ВАШ) уровень болевого синдрома оценен от 3 до 5 баллов (4 ± 0,5). По данным анамнеза, длительность возникновения болевого синдрома составляла до 3 ± 0,4 лет.

На рисунке 5 представлена локализация абдоминального болевого синдрома у больных проспективной группы.

Рис. 4. Морфологическая картина ишемического колита у больного А., 68 лет (ретроспективная группа) (Черная стрелка – толстокишечная слизистая с выраженным отеком; белая стрелка – обильная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством гранулоцитов)
Fig. 4. Morphological picture of ischemic colitis in patient A., 68 years old (retrospective group) (Black arrow – colonic mucosa with pronounced edema; white arrow – abundant lymph-plasmocytic infiltration with a small number of granulocytes)

От уровня поражения артериального русла может зависеть и локализация болевого синдрома (рис. 5), и, соответственно, можно предположить преимущественный уровень поражения мезентериального кровотока в зонах верхней и нижней брыжеечных артерий. Поражение сосудов может носить как изолированный, так и мультифокальный характер.

Мультифокальный характер поражения может затруднять диагностику заболевания в связи с отсутствием четкой локализации болевого синдрома.

Рис. 5 Локализация абдоминального болевого синдрома у больных проспективной группы
Fig. 5. Localization of abdominal pain syndrome in patients of the prospective group

Все исследованные больные имели выраженную сопутствующую патологию (рис. 6).

Рис. 6 Сопутствующая патология в проспективной группе больных
Fig. 6. Concomitant pathology in a prospective group of patients

На рисунке 6 представлена сопутствующая патология в проспективной группе больных.

Превалирующей патологией у данной группы больных также являлись заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность), сахарный диабет и болезни периферического артериального русла. Больные наблюдались у профильных специалистов в поликлиниках по месту жительства. В анамнезе у 19 (17,4 %) пациентов имело место радикальное оперативное вмешательство по поводу онкологического заболевания различных локализаций: почки, молочной железы, толстой кишки, а также щитовидной железы.

Все больные проспективной группы были обследованы: проведены лабораторная и инструментальная диагностика (УЗИ органов брюшной полости, видеоколоноскопия, ультразвуковая диагностика чревного ствола и верхней брыжеечной артерии).

При анализе лабораторных показателей крови выявлена четкая тенденция к нарушению липидного спектра крови в пользу липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также увеличению уровня холестерина (табл. 1). Ряд больных отметили непостоянный прием препаратов, способствующих нормализации уровня холестерина, назначенных терапевтом и кардиологом.

Таблица 1
Table 1

Данные липидограммы больных проспективной и ретроспективной групп
Lipidogram data of prospective and retrospective group patients

Примечание*: для сравнения средних значений использовался непараметрический критерий Манна – Уитни (непараметрический аналог критерия Стьюдента). Группы однородны по всем показателям.

При анализе показателей свертывающей системы крови значительного отклонения от нормы не выявлено, помимо снижения протромбинового индекса (ПТИ), что косвенно говорит о наличии в организме гиперкоагуляции (табл. 2).

Таблица 2
Table 2

Данные коагулограммы больных ретроспективной и проспективной групп
Coagulogram data of patients of the retrospective and prospective group

Примечание*: для сравнения средних значений использовался непараметрический критерий Манна – Уитни (непараметрический аналог критерия Стьюдента). Достоверное различие между группами выявлено при определении протромбинового индекса. В остальном группы однородны по всем показателям.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у всех больных выявлены диффузные изменения в поджелудочной железе и печени, при этом множественные конкременты различных размеров в желчном пузыре, перегиб желчного пузыря, у 16 (14,68 %) отсутствие желчного пузыря ввиду ранее выполненной холецистэктомии. У 79 (72,48 %) больных обнаружены конкременты в почках, из них у 73 (66,97 %) отмечены различные изменения паренхимы почек, что соответствовало наличию хронического воспалительного процесса, а у 2 (1,83 %) – отсутствие почки ввиду ранее выполненной нефрэктомии по поводу онкологического заболевания.

Всем больным этой группы также была выполнена видеоколоноскопия. Эндоскопическая картина оказалась следующей: у ряда больных (n = 21, 19,27 %) на различных участках кишечника отмечалась картина от гиперемии слизистой до ее синюшности, отека, потемнения. Структурность потеряна. У некоторых больных (n=88, 80,73 %) имели место воспалительные явления слизистого слоя, множественные субэпителиальные геморрагии (местами сливающихся в виде обширных полей) и множество очагов подслизистых гематом ярко малинового цвета, различного диаметра и очагами резко выраженной инфильтрации в подслизистом слое различного диаметра. Имели место также патогномоничные симптомы (n = 98, 89,91 %) – множественные округлые участки с сохранённой слизистой (с-м «Мишени»).

Из всех выявленных случаев ишемического колита проспективной группы больных (n = 109) у 26 (23,85 %) картина ишемического поражения толстой кишки локализовалась преимущественно в левых отделах (рис. 7), что может свидетельствовать о поражении в бассейне нижней брыжеечной артерии, у 64 (58,72 %) патологический процесс локализовался преимущественно в правых отделах толстой кишки, что можно трактовать как поражение сосудистого русла в бассейне верхней брыжеечной артерии, а у 19 (17,43 %) имело место тотальное поражение толстой кишки.

На рисунке 7 представлена эндоскопическая картина ишемического поражения толстой кишки больного Б., 71 года (проспективная группа).

Обсуждение

Во всех клинических наблюдениях была выполнена мультифокальная биопсия. При морфологическом исследовании выявлено: слизистая толстокишечного типа с выраженным отеком в одних участках с нерезко выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, пышными вытянутыми железами, выстланными гипермукоидным эпителием, кровоизлияниями в собственной пластинке слизистой; в других участках неравномерно выраженная слизистая, небольшое количество гранулоцитов, выраженный склероз, очагово – мелкие железы с регенераторными изменениями.

Рис. 7. Эндоскопическая картина ишемического поражения толстой кишки больного Б., 71 года (проспективная группа)
Fig. 7. Endoscopic picture of ischemic colon lesion of patient B 71 years old. (Prospective group)

В качестве примера приводим клиническое наблюдение. Больной М., 67 лет, поступил в отделение неотложной хирургии № 1 по экстренным показаниям с диагнозом: Дивертикулярная болезнь толстой кишки? Дивертикулит? На момент поступления больным себя считал на протяжении нескольких недель. Из анамнеза известно, что на протяжении нескольких месяцев до госпитализации пациента беспокоил абдоминальный болевой синдром, преимущественно в мезогастрии. При поступлении пациенту выполнено УЗ исследование органов брюшной полости, выявлены диффузные изменения паренхимы печени, поджелудочной железы, конкременты в желчном пузыре. На рентгенограмме органов брюшной полости: свободного газа и патологических уровней жидкости не выявлено, определялась умеренная пневмотизация петель кишечника.

Проведено консервативное лечение: анальгетическая, спазмолитическая, антибактериальная терапия, контролировались лабораторные показатели крови. За время наблюдения состояние больного без явной положительной динамики. Выполнена видеоколоноскопия: в нисходящем отделе ободочной кишки просвет резко сужается, гаустрация практически не определяется, сосудистый рисунок не прослеживается (в просвете жидкое кишечное содержимое, слизь, очаговые наложения фибрина). Слизистая имеет резко застойный вид, тёмно-красного и синюшного цветов с признаками значительной инфильтрации, наличием единичных эрозий и язв, покрытых грязно-серым фибрином и в виде конгломератов нависает в просвет кишки. Данный процесс продолжается до дистальной трети сигмовидной кишки (~ 25,0–30,0 см по меткам эндоскопа), где резко в виде циркулярного воспалительного вала, имеющего множественные поперечно расположённые язвенные дефекты, переходит в мало изменённую слизистую с признаками очагового воспаления. Гистологическое заключение: лимфоцитарная инфильтрация, рассеянных без формирования гранулем, в других участках – в собственной пластинке слизистой неравномерно выраженная, более обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством гранулоцитов. Данная картина соответствовала ишемическим изменения в стенке кишки. Выставлен диагноз: синдром хронической мезентериальной ишемии с преимущественным поражением в бассейне нижней брыжеечной артерии. Назначена антикоагулянтная терапия, дезагреганты, спазмолитическая терапия, вазодилататоры. На фоне проводимого лечения отмечается полное купирование болевого синдрома. Пациент выписан под наблюдение терапевта, хирурга, гастроэнтеролога по месту жительства.

Выводы

1. Диагностика ишемического поражения кишечника затруднительна и должна проводиться не только посредством колоноскопии, но и с использованием современных методов диагностики, указывающих на затруднение мезентериального кровотока.
2. По своим эндоскопическим признакам ишемический колит схож с другими воспалительными заболеваниями кишечника, поэтому лечащим врачом должен тщательно собираться и анализироваться анамнез заболевания. В нашем исследовании видеоколоноскопия с обязательной мультифокальной биопсией явилась основным методом диагностики ишемического поражения слизистой толстого кишечника.
3. Этот метод в настоящее время широко доступен в лечебных учреждениях разного уровня и профиля. Диагностическая фиброколоноскопия, дополненная щипцовой биопсией, может служить одним из основных высокоинформативных методов диагностики хронического ишемического поражения толстого кишечника.
4. Полученная при эндоскопическом исследовании информация должна послужить поводом к дальнейшему, более тщательному и полному исследованию мезентериального сосудистого русла, включая в себя ультразвуковую диагностику, а также аортомезентерикографию.
5. Исходя из этого, существует потребность в создании и внедрении в клиническую практику методов, благодаря которым возможно заподозрить нарушение мезентериального кровообращения. При раннем выявлении такой патологии можно избежать возможное развитие абдоминальной катастрофы, пневмонию.