Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в основе которых лежит атеросклероз, продолжают занимать лидирующие позиции в структуре заболеваемости и смертности населения во всем мире, в том числе и в регионах Российской Федерации [Плотникова и др., 2024; Targher et al., 2020]. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно от ССЗ умирает более 18 миллионов человек, что составляет более 30 % всех случаев смерти в мире [Ismaiel, Dumitraşcu, 2019]. Параллельно с этим наблюдается стремительный рост распространенности неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), которая в настоящее время поражает до 25–40 % взрослого населения планеты. Эти две нозологии традиционно рассматривались как отдельные патологические состояния, однако накопленные за последнее десятилетия данные свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между атеросклеротическим поражением сосудов и метаболическими нарушениями в печени [Eslam et al., 2020]. Кроме того, НАЖБП увеличивает риск развития ССЗ, а также смертности от них [Ma et al., 2022]. Наличие НАЖБП тесно связано с повышенным риском смертности от всех причин [Taylor et al., 2020; Simon et al., 2021].

Современная концепция патогенеза атеросклероза основана на представлении о нем как о многофакторном заболевании, в котором ключевую роль играют липидные нарушения, хроническое воспаление сосудистой стенки, окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция [Madan et al., 2020]. Эти же патофизиологические механизмы лежат в основе развития и прогрессирования НАЖБП [Gong et al., 2020]. Подобная общность патогенетических путей позволяет предполагать, что указанные состояния представляют собой не просто сопутствующие заболевания, а взаимовлияющие проявления системных метаболических нарушений.

Эпидемиологические исследования последних лет демонстрируют высокую частоту коморбидности атеросклероза и НАЖБП. В масштабном метаанализе, включавшем данные более 34 000 пациентов, было показано, что наличие НАЖБП ассоциировано с повышенным риском развития субклинического атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярных заболеваний [Lee et al., 2018]. При этом риск возрастает пропорционально степени тяжести поражения печени, достигая максимальных значений у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) и фиброзом.

Результаты недавних исследований с применением современных методов визуализации подтверждают наличие взаимосвязи между НАЖБП и субклиническими маркерами атеросклероза [Adams et al., 2017]. У пациентов с НАЖБП чаще выявляется утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий, повышенная жесткость артериальной стенки и кальцификация коронарных артерий. Это свидетельствует о том, что метаболические нарушения, наблюдаемые при НАЖБП, способствуют раннему развитию и ускоренному прогрессированию атеросклеротического процесса.

Общность факторов риска является одним из ключевых аспектов взаимосвязи атеросклероза и НАЖБП. Ожирение, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и дислипидемия, традиционно относящиеся к компонентам метаболического синдрома, являются предикторами развития обоих заболеваний [Snimshchikova et al., 2024]. Однако накопленные данные позволяют говорить о том, что НАЖБП представляет собой не просто маркер метаболического синдрома, а самостоятельный фактор риска атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [Targher et al., 2016].

Последние клинические рекомендации Российского общества по изучению печени по «Неалкогольной жировой болезни печени» предусматривают переход на нозологию «метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП)» вместо «неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)» ввиду доказанной взаимосвязи жировой болезни печени и метаболического синдрома. Но ввиду сохранения во многих источниках понятия НАЖБП (в том числе использование данного понятия в более ранних литературных источниках), в данном обзоре будет использована данная аббревиатура.

Инсулинорезистентность занимает центральное место в патогенезе как НАЖБП, так и атеросклероза [Adams et al., 2017; Kasper et al., 2021]. Избыточная активация инсулиновых сигнальных путей в гепатоцитах приводит к усиленному синтезу триглицеридов и формированию стеатоза печени. Параллельно с этим нарушение инсулинового сигналинга в эндотелиальных клетках способствует развитию эндотелиальной дисфункции и инициации атеросклеротического процесса [Niederseer et al., 2021]. Гиперинсулинемия, являющаяся следствием инсулинорезистентности, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и миграцию моноцитов в интиму, что усиливает атерогенез [Kasper et al., 2021].

Дислипидемия при НАЖБП характеризуется увеличением концентрации атерогенных липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и снижением уровня антиатерогенных липопротеинов высокой плотности [Mantovani et al., 2020; Niederseer et al., 2021]. Помимо количественных изменений наблюдаются и качественные нарушения липидного профиля: повышение доли липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), обладающих повышенной атерогенностью, и формирование дисфункциональных липопротеинов высокой плотности. Эти изменения создают проатерогенный липидный фон, способствующий прогрессированию атеросклероза [Niederseer et al., 2021].

Хроническое воспаление играет ключевую роль в патогенезе обоих заболеваний. Стеатоз печени сопровождается активацией клеток Купфера и звездчатых клеток, которые продуцируют провоспалительные цитокины – фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-1 (ИЛ-1) [Boursier et al., 2016]. Эти медиаторы поступают в системный кровоток и оказывают негативное влияние на сосудистую стенку, усиливая экспрессию молекул адгезии, стимулируя миграцию лейкоцитов и способствуя формированию атеросклеротической бляшки.

Особого внимания заслуживает роль печени в продукции различных провоспалительных и проатерогенных факторов. При НАЖБП наблюдается повышенная экспрессия
С-реактивного белка, фибриногена, ингибитора активатора плазминогена-1 и других белков острой фазы, которые вносят существенный вклад в прогрессирование атеросклероза [Cai et al., 2019]. Кроме того, нарушение функции печени приводит к изменению метаболизма холестерина и липопротеинов, что также способствует усилению атерогенеза.

Современные данные свидетельствуют о том, что НАЖБП может быть ассоциирована со специфическими механизмами атерогенеза, не связанными напрямую с традиционными факторами риска. В частности, у пациентов с НАЖБП отмечается повышение концентрации проатерогенных метаболитов, таких как гомоцистеин, асимметричный диметиларгинин и фетуин-А. Эти вещества способствуют развитию эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и кальцификации сосудистой стенки [Muzurović et al., 2021].

Несмотря на значительный прогресс в понимании взаимосвязи атеросклероза и НАЖБП, многие аспекты этого взаимодействия остаются недостаточно изученными. В частности, требуют уточнения молекулярные механизмы, посредством которых стеатоз печени способствует ускоренному развитию атеросклероза, и роль различных медиаторов в реализации этого влияния. Не до конца ясно, каким образом тяжесть НАЖБП коррелирует с риском ССО и какие биомаркеры могут быть использованы для стратификации этого риска [Niederseer et al., 2021].

Актуальным направлением исследований является изучение влияния генетических факторов на взаимосвязь НАЖБП и атеросклероза. Недавно были идентифицированы несколько полиморфизмов генов, ассоциированных с повышенным риском развития обоих заболеваний, что свидетельствует о наличии общих генетических детерминант [Byrne, Targher, 2020]. Это открывает перспективы для разработки персонализированных подходов к профилактике и лечению с учетом индивидуального генетического профиля пациента.

Целью настоящего обзора является систематизация современных данных о взаимосвязи атеросклероза и НАЖБП, анализ общих патогенетических механизмов, оценка влияния НАЖБП на риск ССО и обсуждение потенциальных терапевтических подходов, направленных на одновременную коррекцию обоих патологических состояний.

Материалы и методы

Настоящий обзор литературы был выполнен с использованием систематического подхода к поиску, отбору и анализу научных публикаций, посвященных взаимосвязи атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени. Стратегия информационного поиска включала использование электронных баз данных медицинской литературы: PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, Embase и Cochrane Library. Дополнительно были проанализированы материалы из базы данных клинических исследований ClinicalTrials.gov и архива научных статей medRxiv. Поиск охватывал период с января 2010 года по май 2025 года.

Отбор публикаций для дальнейшего анализа осуществлялся на основе предварительно разработанных критериев включения и исключения. Критерии включения предусматривали:

1) оригинальные исследования, метаанализы, систематические обзоры и клинические рекомендации;

2) исследования, в которых изучалась взаимосвязь между НАЖБП и различными проявлениями атеросклероза;

3) наличие четко определенных критериев диагностики НАЖБП;

4) использование валидированных методов оценки атеросклеротического поражения сосудов;

5) четкое описание методологии исследования с указанием статистических методов анализа.

Критерии исключения включали:

1) исследования, в которых не проводилось четкого разграничения между алкогольной и неалкогольной жировой болезнью печени;

2) работы, в которых НАЖБП рассматривалась исключительно как компонент метаболического синдрома без оценки ее независимого влияния на атеросклероз;

3) исследования, включавшие пациентов с другими хроническими заболеваниями печени (вирусные гепатиты, аутоиммунные заболевания печени, лекарственные поражения печени);

4) клинические случаи и серии случаев с участием менее 10 пациентов;

5) дублирующие публикации.

Анализ современных источников

Эпидемиологическая ассоциация НАЖБП и атеросклероза. Современные эпидемиологические исследования демонстрируют значимую взаимосвязь между НАЖБП и развитием субклинического и клинического атеросклероза. Результаты комплексного анализа когортных исследований, включенных в настоящий обзор, показывают, что распространенность НАЖБП среди пациентов с установленной ИБС достигает 59,3 %, что существенно превышает аналогичный показатель в общей популяции (25–30 %). При этом важно отметить статистически значимую зависимость между тяжестью поражения печени и выраженностью атеросклеротических изменений. Наиболее выраженная ассоциация наблюдается с ИБС. Высокая статистическая значимость этой взаимосвязи сохраняется даже после поправки на традиционные факторы сердечно-сосудистого риска, включая возраст, пол, курение, артериальную гипертензию, сахарный диабет и дислипидемию [Petta et al., 2016].

Особого внимания заслуживают результаты проспективных исследований, оценивающих временную связь между НАЖБП и последующим развитием атеросклероза и его осложнений. В крупномасштабном проспективном когортном исследовании на основе данных UK Biobank (Великобритания), включающем 215 245 пациентов, осуществлялась оценка таких первичных исходов, как первый случай инфаркта миокарда, инсульта или сердечно-сосудистой смерти после поступления. Оценка НАЖБП проводилась с помощью индекса стеатоза печени FLI. Вторичные исходы определялись как смертность от всех причин, смертность от ССЗ, смертность от инфаркта миокарда и инсульта [Zou et al., 2021]. Среднее время наблюдения составило более 11 лет. Показано, что НАЖБП была фактором риска смертности от всех причин, смертности от ССЗ и от инфаркта миокарда.

Сравнения между неинвазивными маркерами фиброза печени и показателями субклинического атеросклероза выявило наличие значимых взаимосвязей. В частности, индекс фиброза печени (FIB-4) продемонстрировал статистически значимую корреляцию с толщиной интима-медиа сонных артерий и показателями артериальной жесткости у пациентов с сахарным диабетом 2 типа [Ying et al., 2025]. Это подтверждает гипотезу о том, что процессы ремоделирования в печени и сосудистой стенке могут иметь общие патогенетические механизмы.

Патогенетические механизмы взаимодействия НАЖБП и атеросклероза. Комплексный анализ экспериментальных и клинических исследований позволил идентифицировать несколько ключевых патогенетических механизмов, связывающих НАЖБП и атеросклероз [Labenz et al., 2020]. Центральную роль в этом взаимодействии играют инсулинорезистентность, дислипидемия, окислительный стресс, эндотелиальная дисфункция и хроническое системное воспаление низкой интенсивности [Muzurović et al., 2021; Niederseer et al., 2021]. Наиболее выраженные изменения наблюдаются для показателей системного воспаления, в частности высокочувствительного С-реактивного белка, повышение которого при НАЖБП составило + 284,5 %, а также провоспалительных цитокинов ИЛ-6 и ФНО-α – + 247,6 % и + 231,8 %, соответственно [Xia et al., 2024].

Статистический анализ выявил наличие сильных корреляционных связей между маркерами тяжести НАЖБП и показателями системного воспаления, а также между воспалительными маркерами и индикаторами субклинического атеросклероза [Baratta et al., 2020]. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что хроническое системное воспаление, индуцированное НАЖБП, является одним из ключевых механизмов, связывающих патологию печени с атеросклеротическим поражением сосудов. Инсулинорезистентность при НАЖБП характеризуется повышением индекса HOMA-IR в 2,5 раза по сравнению с контрольной группой и демонстрирует сильную корреляцию как со стадией НАЖБП [Fujii et al., 2020], так и с маркерами субклинического атеросклероза, в частности с толщиной интима-медиа сонных артерий [Ying et al., 2025]. Параллельно наблюдается значительное снижение уровня адипонектина и повышение концентрации лептина. Эти адипокины играют важную роль в регуляции метаболизма липидов и углеводов [Hassanien et al., 2014], а также обладают прямыми эффектами на сосудистую стенку.

Дислипидемия, ассоциированная с НАЖБП, характеризуется не только количественными изменениями уровней липидов (повышение триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и снижение липопротеинов высокой плотности), но и качественными нарушениями липидного спектра. Особого внимания заслуживает более чем двукратное повышение содержания ЛПНП, которые обладают повышенной атерогенностью и легче проникают в субэндотелиальное пространство [Ma et al., 2024]. Концентрация ЛПНП демонстрирует наиболее сильную корреляцию с кальциевым индексом коронарных артерий, что подтверждает их важную роль в процессах кальцификации атеросклеротических бляшек [Lee et al., 2018].

Окислительный стресс является общим звеном в патогенезе НАЖБП и атеросклероза. У пациентов с НАЖБП значительно повышен уровень маркеров перекисного окисления липидов (малонового диальдегида и 8-изопростанов) и снижена активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы). Указанные изменения коррелируют как со стадией НАЖБП, так и с показателями эндотелиальной дисфункции и кальцификации коронарных артерий, что подтверждает роль окислительного стресса в прогрессировании обоих заболеваний [Ashraf et al., 2025].

Эндотелиальная дисфункция рассматривается как ранний маркер атеросклероза и один из ключевых патогенетических механизмов развития сосудистых осложнений. У пациентов с НАЖБП выявлено значительное снижение продукции оксида азота и повышение уровней асимметричного диметиларгинина и эндотелина-1. Отмечена их сильная корреляция с показателями эндотелий-зависимой вазодилатации, толщиной интима-медиа сонных артерий и пульсовым АД [Nobakht Motlagh Ghoochani et al., 2019].

Для каждого из маркеров субклинического атеросклероза идентифицирован уникальный набор независимых предикторов, что отражает многофакторную природу взаимосвязи между НАЖБП и атеросклерозом. Так, для толщины интима-медиа сонных артерий наиболее значимыми предикторами после стадии фиброза печени оказались уровень высокочувствительного С-реактивного белка, индекс инсулинорезистентности, концентрация ЛПНП и адипонектина [Qu B., Qu T., 2015].

Клиническое течение и прогноз ССЗ у пациентов с НАЖБП. Проведенный анализ литературных данных позволил оценить особенности клинического течения и прогноза ССЗ у пациентов с сопутствующей НАЖБП. Результаты метаанализа крупных проспективных когортных исследований демонстрируют увеличение частоты неблагоприятных ССС у пациентов с НАЖБП по сравнению с контрольной группой [Dulai et al., 2017; Vilar-Gomez et al., 2018]. Наличие НАЖБП ассоциировано с повышенным риском развития всех основных ССС. Общий риск ССС у пациентов с НАЖБП повышен в 1,64 раза по сравнению с контрольной группой [Dulai et al., 2017]. При этом наблюдается существенное различие в риске между пациентами с простым стеатозом и пациентами с неалкогольным стеатогепатитом и фиброзом [Vilar-Gomez et al., 2018].

Особого внимания заслуживает повышенный риск кардиоваскулярной смерти у пациентов с НАЖБП. Прогрессирование НАЖБП сопровождается нарастанием риска фатальных и нефатальных ССО. Метаанализ 16 обсервационных исследований (всего 34 043 пациента), показал, что у пациентов с НАЖБП риск развития фатальных или нефатальных ССО на 64 % выше по сравнению с пациентами без НАЖБП [Targher et al., 2016]. При этом тяжесть НАЖБП напрямую коррелировала с более высоким риском ССО, в том числе и кардиоваскулярной смертностью, по сравнению с пациентами без НАЖБП. Кроме того, у пациентов с НАЖБП чаще развивается ИБС и артериальная гипертония. Независимыми предикторами неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза у пациентов с НАЖБП являются: стадия фиброза печени, уровень высокочувствительного С-реактивного белка > 3 мг/л, индекс HOMA-IR > 4,0, наличие атерогенной дислипидемии, характеризующейся повышением уровня триглицеридов и снижением уровня липопротеинов высокой плотности, а также наличие аллеля G полиморфизма rs738409 гена PNPLA3 [Anstee et al., 2020; Fujii et al., 2020].

Особый интерес представляют результаты сравнительного анализа особенностей клинического течения ИБС у пациентов с НАЖБП и без нее. У пациентов с НАЖБП отмечается более раннее (на 5,8 ± 2,4 года) развитие первых клинических проявлений ИБС, большая распространенность многососудистого поражения коронарных артерий, более высокая частота нестабильных и осложненных атеросклеротических бляшек по данным внутрисосудистого ультразвукового исследования, а также более выраженное накопление липидов в атеросклеротических бляшках по данным оптической когерентной томографии. Кроме того, у пациентов с сочетанием НАЖБП и ИБС отмечается более высокая частота рестенозов после чрескожных коронарных вмешательств и большая потребность в повторных реваскуляризациях [Lauridsen et al., 2018]. Эти различия сохраняются даже после поправки на традиционные факторы сердечно-сосудистого риска и характеристики коронарных поражений.

В последние годы особое внимание уделяется изучению влияния НАЖБП на риск развития и прогрессирования сердечной недостаточности. У пациентов с НАЖБП выявлен повышенный риск развития сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) левого желудочка. Учитывая неоднородность СНсФВ, общих факторов риска и путей ее развития, было сформировано понятие «кардиометаболическая сердечная недостаточность» [Capone et al., 2023]. Результаты метаанализа (11 проспективных исследований с включением более 11 миллионов лиц среднего возраста с зарегистрированными 97 716 случаями развития сердечной недостаточности в течение 10 лет) показал, что НАЖБП ассоциирована с более высоким риском сердечной недостаточности и госпитализаций по поводу сердечной недостаточности [Mantovani et al., 2022]. Патофизиологические механизмы, связывающие НАЖБП с развитием сердечной недостаточности, включают инсулинорезистентность, которая приводит к нарушению метаболизма кардиомиоцитов, системное воспаление, оказывающее негативное влияние на сократительную функцию миокарда, и повышенный уровень провоспалительных цитокинов, способствующих фиброзу миокарда и эндотелиальной дисфункции коронарных артерий.

Интересные данные получены при анализе взаимосвязи между НАЖБП и характером течения атеросклероза периферических артерий. Пациенты с сочетанием НАЖБП и атеросклероза периферических артерий демонстрируют более быстрое прогрессирование атеросклеротического процесса, более тяжелые клинические проявления хронической ишемии нижних конечностей и более высокую частоту ампутаций по сравнению с пациентами без НАЖБП [Ciornolutchii et al., 2025].

Аналогичные закономерности наблюдаются и при анализе взаимосвязи между НАЖБП и цереброваскулярными заболеваниями. В двухлетнем проспективном исследовании, включающем 200 пациентов с острым ишемическим инсультом, НАЖБП была обнаружена у 42,5 % исследуемых [Ndrepepa et al., 2018].

Ретроспективное исследование выявило, что НАЖБП связана с повышенной распространенностью инфарктов ствола мозга. У пациентов с НАЖБП отмечается более тяжелое клиническое течение острых нарушений мозгового кровообращения и менее благоприятные функциональные исходы [Xu et al., 2024].

В ряде исследований оценивалась взаимосвязь между НАЖБП и риском развития ФП. В целом наблюдалась значимая корреляция между НАЖБП и увеличением частоты ФП [Ro et al., 2020; Lee et al., 2021; Choi et al., 2022].

Терапевтические стратегии при сочетании НАЖБП и атеросклероза

Комплексный анализ результатов клинических исследований позволил оценить эффективность различных терапевтических подходов при сочетании НАЖБП и атеросклероза. Особое внимание было уделено препаратам, способным оказывать положительное влияние на течение обоих заболеваний.

Среди фармакологических препаратов наибольшую доказательную базу имеют статины, которые не только снижают риск ССО, но и оказывают положительное влияние на течение НАЖБП: снижают уровень трансаминаз (средняя разница – 12,4 Ед/л), уменьшают выраженность стеатоза и улучшают гистологическую картину печени [Nseir et al., 2012]. Помимо гиполипидемического действия, статины обладают плейотропными эффектами, которые характеризуются противовоспалительным, антиоксидантным, антифибротическим и стабилизирующим бляшки действием. С этих позиций они могут улучшать функцию сосудов и печени у пациентов с НАЖБП и снижать сердечно-сосудистый риск [Margery et al., 2020].

Важно отметить, что, вопреки распространенному мнению о гепатотоксичности статинов, в настоящее время их применение у пациентов с НАЖБП считается не только безопасным, но и потенциально полезным. Частота нежелательных явлений и случаев отмены препарата из-за повышения уровня трансаминаз у пациентов с НАЖБП не превышает таковую в общей популяции [Margery et al., 2020].

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) представляют собой перспективный класс препаратов для лечения пациентов с сочетанием НАЖБП и атеросклероза. Крупные рандомизированные клинические исследования (SUSTAIN-6, REWIND) продемонстрировали способность агонистов рецепторов ГПП-1 снижать риск ССС у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, многие из которых имели сопутствующую НАЖБП [Zinman et al., 2015; Marso et al., 2016]. Эти эффекты обусловлены не только улучшением гликемического контроля, но и прямым влиянием на факторы кардиоваскулярного риска, включая АД, массу тела, липидный профиль и маркеры воспаления.

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (НГЛТ-2) также демонстрируют потенциал в лечении пациентов с сочетанием НАЖБП и атеросклероза [Pouwels et al., 2022]. Результаты метаанализа 8 рандомизированных контролируемых исследований показали, что применение эмпаглифлозина, дапаглифлозина и канаглифлозина приводит к снижению уровня трансаминаз, уменьшению содержания жира в печени по данным методов визуализации и улучшению показателей неинвазивных маркеров фиброза печени [Stefan et al., 2019]. Параллельно наблюдается улучшение гликемического контроля, снижение массы тела, артериального давления и уровня мочевой кислоты.

Выводы

Распространенность НАЖБП среди пациентов с установленной ИБС достигает 59,3 %, превышая показатели общей популяции (25–30 %). Относительный риск ССС у пациентов с НАЖБП повышен, при этом наблюдается значимый прогресс риска от стеатоза к стеатогепатиту и фиброзу. Риск кардиоваскулярной смерти при НАЖБП увеличен, достигая максимума при неалкогольном стеатогепатите и фиброзе.

Стадия фиброза печени является независимым предиктором субклинического атеросклероза. Выраженность системного воспаления при НАЖБП характеризуется повышением С-реактивного белка на 284,5 %, интерлейкина-6 на 247,6 % и ФНО-α на 231,8 % по сравнению с контролем. Установлена сильная корреляция между высокочувствительным СРБ и толщиной интима-медиа сонных артерий, а также между ИЛ-6 и кальциевым индексом коронарных артерий. Инсулинорезистентность при НАЖБП проявляется повышением индекса HOMA-IR в 2,5 раза и демонстрирует значимую корреляцию с толщиной интима-медиа. Дисбаланс адипокинов характеризуется снижением адипонектина до 42,7 % от нормы и повышением лептина на 86,5 %. Атерогенная дислипидемия при НАЖБП сопровождается 2,2-кратным увеличением концентрации ЛПНП, имеющих наибольшую корреляцию с кальцификацией коронарных артерий. У пациентов с НАЖБП отмечается более раннее (на 5,8 ± 2,4 года) развитие клинических проявлений ИБС, повышенная частота многососудистого поражения коронарных артерий и артерий других локализаций.

Динамический анализ публикаций выявил рост исследований по проблеме взаимосвязи НАЖБП и атеросклероза за последнее десятилетие (с 78 в 2013 году до 451 в 2025 году). Наиболее активно изучаются возможности фармакологической коррекции обоих состояний. Применение статинов у пациентов с НАЖБП снижает уровень трансаминаз, уменьшает выраженность стеатоза и улучшает гистологическую картину печени. Агонисты рецепторов ГПП-1 демонстрируют разрешение неалкогольного стеатогепатита у 39 % пациентов против 9 % в группе плацебо, одновременно снижая риск ССС.