<?xml version='1.0' encoding='utf-8'?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.2 20190208//EN" "http://jats.nlm.nih.gov/publishing/1.2/JATS-journalpublishing1.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="ru" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="issn">2687-0940</journal-id><journal-title-group><journal-title>Актуальные проблемы медицины</journal-title></journal-title-group><issn pub-type="epub">2687-0940</issn></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.18413/2687-0940-2020-43-2-216-228</article-id><article-id pub-id-type="publisher-id">23</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>КАРДИОЛОГИЯ</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>&lt;strong&gt;ВЗАИМОСВЯЗЬ АЛЬДОСТЕРОНА И МАРКЕРОВ ФИБРОЗА В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ C ПРОМЕЖУТОЧНОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА В РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ&lt;/strong&gt;</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>&lt;strong&gt;RELATIONSHIP OF ALDOSTERONE AND FIBROSIS MARKERS IN THE PATHOGENESIS OF CHRONIC HEART FAILURE BY THE MIDDLE RANGE EJECTION FRACTION IN DIFFERENT AGE GROUPS&lt;/strong&gt;</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="ru"><surname>Гостева</surname><given-names>Елена Владимировна</given-names></name><name xml:lang="en"><surname>Gosteva</surname><given-names>Elena V.</given-names></name></name-alternatives></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="ru"><surname>Шепель</surname><given-names>Руслан Николаевич</given-names></name><name xml:lang="en"><surname>Shepel</surname><given-names>Ruslan N.</given-names></name></name-alternatives></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="ru"><surname>Осипова</surname><given-names>Ольга Александровна</given-names></name><name xml:lang="en"><surname>Osipova</surname><given-names>Olga A.</given-names></name></name-alternatives></contrib></contrib-group><pub-date pub-type="epub"><year>2020</year></pub-date><volume>43</volume><issue>2</issue><fpage>0</fpage><lpage>0</lpage><self-uri content-type="pdf" xlink:href="/media/journal-medicine/2020/2/216-228.pdf" /><abstract xml:lang="ru"><p>Особый интерес представляет изучение механизмов развития хронической сердечной недостаточности (ХСН), особенно c промежуточной фракцией выброса (СНпрФВ) в зависимости от возраста. Методы. Обследовано 80 больных, возраст 55,7 &amp;plusmn; 9,3 лет, СНпрФВ, I&amp;ndash;II функциональный класс (ФК) ХСН. Эти больные разделены на 1 группу &amp;ndash; среднего возраста (СВ) &amp;ndash; 50,2 &amp;plusmn; 4,1 лет (n = 40 чел.); 2 группу &amp;ndash; пожилого возраста (ПВ) 60,4 &amp;plusmn; 3,8 лет (n = 40 чел.). Результаты. У больных СВ уровень альдостерона (АЛ) был на 23 % выше, чем в КГ (р &amp;lt; 0,01), у больных ПВ &amp;ndash; 204,3 &amp;plusmn; 32,6 пг/мл, что выше, чем в КГ на 33 % (р &amp;lt; 0,01) и чем у СВ на 14 % (р &amp;lt; 0,05). Нами установлена высокая корреляционная зависимость уровня АЛ от ФК ХСН r = 0,7819, (р &amp;lt; 0,001). Уровни маркеров баланса коллагена ТIМР-1 в группе пациентов СНпрФВ СВ были выше, чем СНпрФВ ПВ (на 26 %, р &amp;lt; 0,01). Уровни MMП-1 в группе пациентов ПВ были выше на 22 % (р &amp;lt; 0,01), чем у пациентов СВ. Уровни MMП-9 в группе ПВ были достоверно выше на 16 % (р &amp;lt; 0,01), чем в группе пациентов СВ. Нами проведен корреляционный анализ зависимости между ММП-9 и TIMP-1, выявлена умеренная корреляционная зависимость (r = 0,65) у больных ПВ с СНпрФВ. Вывод: Тяжесть ХСН и возраст увеличивают активацию альдостероновой системы. Показатели АЛ выше у больных СНпрФВ пожилого возраста. У пожилых пациентов имеется деградация внеклеточного матрикса, что подтверждается увеличением ММП-1, ММП-9. Увеличение содержания в крови TIMP-1 отражает роль фиброобразования в прогрессировании симптомов ХСН. Уровни АЛ, ММП, TIMP-1 могут быть полезными маркерами для идентификации пациентов с риском прогрессирования СНпрФВ, в том числе в качестве компонентов мультимаркерного подхода.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Of particular interest is the study of the mechanisms of development of chronic heart failure (HF), especially with intermediate ejection fraction (HFmrEF) depending on age. Methods. The study involved 80 patients, age 55,7 &amp;plusmn; 9,3 years, HFmrEF, I&amp;ndash;II functional class (FC) HF. These patients are divided into: 1 group &amp;ndash; middle age (MA) &amp;ndash; 50.2 &amp;plusmn; 4.1 years (n = 40 people); 2 group-elderly (E) 60.4 &amp;plusmn; 3.8 years (n = 40 people). Results. In patients with MA, the level of aldosterone (AL) was 23 % higher than in KG (p &amp;lt; 0.01), in patients with E &amp;ndash; 204.3 &amp;plusmn; 32.6 PG/ml, which is higher than in KG by 33 % (p &amp;lt; 0.01) and than in MA by 14 % (p &amp;lt; 0.05). We have established a high correlation between the AL level and the HF FC r = 0.7819, (p &amp;lt; 0.001). Levels of TIMP-1 collagen balance markers in the group of patients with HFmrEF MA were higher than HFmrEF E (by 26 %, p &amp;lt; 0.01). Levels of MMP-1 in the group of E patients were 22 % higher (p &amp;lt; 0.01) than in MA patients. MMP-9 levels in the E group were significantly higher by 16 % (p &amp;lt; 0.01) than in the MA group. We performed a correlation analysis of the relationship between MMP-9 and TIMP-1, and found a moderate correlation (r = 0.65) in patients with E with HFmrEF. Conclusion: The severity of HF and age, increase the activation of the aldosterone system. Indicators AL HFmrEF higher in patients of advanced age. Elderly patients have degradation of the extracellular matrix, which is confirmed by an increase in MMP-1, MMP-9. The increase in blood TIMP-1 reflects the role of fibroblast formation in the progression of HF symptoms. Levels of AL, MMP, and TIMP-1 can be useful markers for identifying patients at risk of progression of HFmrEF, including as components of a multi-marker approach.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>хроническая сердечная недостаточность</kwd><kwd>промежуточная фракция выброса</kwd><kwd>альдостерон</kwd><kwd>маркеры фиброза</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>chronic heart failure middle range ejection fraction</kwd><kwd>aldosterone</kwd><kwd>fibrosis markers</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>Список литературы</title><ref id="B1"><mixed-citation>Вологдина И.В., Симаненков В.И., Порошина Е.Г., Минько Б.А. 2016. Качество жизни и приверженность терапии у пациентов пожилого и старческого возраста с хронической сердечной недостаточностью, коморбидными когнитивными и аффективными нарушениями. Вестник Севе-ро-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова, 1 (8): 45&amp;ndash;49.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><mixed-citation>Драпкина О.М., Драпкина Ю.С. 2012. Фиброз и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реалии и перспективы. Артериальная гипертензия, 18 (5): 449&amp;ndash;458.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><mixed-citation>Клинические рекомендации. 2016. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Общество специалистов по сердечной недостаточности и Российское кардиологическое общество. 92 с.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><mixed-citation>Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Беграмбекова Ю.Л., Белен-ков Ю.Н., Васюк Ю.А., Галявич А.С., Гарганеева А.А., Гендлин Г.Е., Гиляревский С.Р., Гле-зер М.Г., Драпкина О.М., Дупляков Д.В., Кобалава Ж.Д., Козиолова Н.А., Лопатин Ю.М., Маре-ев Ю.В., Моисеев В.С., Недошивин А.О., Перепеч Н.Б., Ситникова М.Ю., Скибицкий В.В., Тар-ловская Е.И., Чесникова А.И., Шляхто Е.В. 2017. Клинические рекомендации. Хроническая сер-дечная недостаточность (ХСН). Сердечная Недостаточность, 18 (3): 3&amp;ndash;40. DOI: 10.18087/rhfj.2017.1.2346.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><mixed-citation>Мясоедова Е.И. 2016. Содержание матриксной металлопротеиназы-1 и ее ингибитора у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Вестник новых медицинских технологий, 23 (4): 50&amp;ndash;53. DOI: 10.12737/23850.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><mixed-citation>Осипова О.А., Нагибина А.И., Комисов А.А., Петрова Г.Д., Шеховцова Л.В., Власен-ко М.А., Власенко О.А. 2016 Патоморфологические механизмы регуляции образования миокар-диального фиброза у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца. Журнал сердечная недостаточность, 17 (5): 357&amp;ndash;364. DOI: 10.18087/RHFJ.2016.5.2137.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><mixed-citation>Осипова О.А., Никитина В.В., Шеховцова Л.В., Нагибина А.И., Власенко М.А. 2015. Нейрогуморальные модуляторы в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. Фундаментальные исследования. 1(8): 1655&amp;ndash;1658.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><mixed-citation>Попов М.А., Шумаков Д.В., Зыбин Д.И., Гуревич Л.Е., Ашевская В.Е., Бабокин В.Е., Пронина В.П. 2019. Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металлопротеиназы-9 типа в ремоделировании миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца. Российский кар-диологический журнал, 24 (8): 83&amp;ndash;87. DOI: 10.15829/1560-4071-2019-8-83-87.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><mixed-citation>Резник Е.В., Никитин И.Г. 2019. Кардиоренальный синдром у больных с сердечной недостаточностью как этап кардиоренального континуума (часть I): определение, классификация, патогенез, диагностика, эпидемиология (обзор литературы). Архивъ внутренней медицины, 9 (1): 5&amp;ndash;22. DOI: 10.20514/2226-6704-2019-9-1-5-22.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><mixed-citation>Burke R.M., Lighthouse J.K., Mickelsen D.M., Small E.M. 2019. Sacubitril/Valsartan De-creases Cardiac Fibrosis in Left Ventricle Pressure Overload by Restoring PKG Signaling in Cardiac Fi-broblasts. Circ. Heart. Fail., 12 (4): e005565. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.118.005565.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><mixed-citation>Cleland J.G.F., Lyon A.R., Mcdonahh T., McMurray J.J.V., 2020. The year in cardiology: the year in cardiology 2019, European Heart Journal, 41 (12): 1232&amp;ndash;1248, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz949.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><mixed-citation>Ferreira J.M., Ferreira S.M., Ferreira M.J., Falc&amp;atilde;o-Pires I. 2017. Circulating Biomarkers of Collagen Metabolism and Prognosis of Heart Failure with Reduced or Mid-Range Ejection Fraction. Curr. Pharm. Des., 23 (22): 3217&amp;ndash;3223. DOI: 10.2174/1381612823666170317124125.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><mixed-citation>Horn M.A, Trafford A.W. 2016. Aging and the cardiac collagen matrix: Novel mediators of fibrotic remodelling. Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 93, 175&amp;ndash;185. DOI: 10.1016 / j. yjmcc.2015.11.005.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><mixed-citation>Kunkel G.H., Kunkel C.J., Ozuna H., Miralda I., Tyagi S.C. 2019. TFAM overexpression reduces pathological cardiac remodeling. Molecular and cellular biochemistry, 454 (1&amp;ndash;2), 139&amp;ndash;152. https://doi.org/10.1007/s11010-018-3459-9.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><mixed-citation>Morishita T., Uzui H., Mitsuke Ya., Amaya N., Kaseno K., Ishida K. 2017. Association be-tween matrix metalloproteinase-9 and worsening heart failure events in patients with chronic heart failure. ESC Heart Failure; 4: 321&amp;ndash;330. DOI: 10.1002/ehf2.12137.</mixed-citation></ref><ref id="B16"><mixed-citation>M&amp;uuml;nzel T., Gori T., Keaney J.F.Jr., Maack C., Daiber A. 2015. Pathophysiological role of oxidative stress in systolic and diastolic heart failure and its therapeutic implications. European heart journal, 36(38): 2555&amp;ndash;2564. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv305.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><mixed-citation>Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G., Coats A.J., Falk V., Gonz&amp;aacute;-lez-Juanatey J.R., Harjola V.P., Jankowska E.A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J.T., Pieske B., Riley J.P., Rosano G.M., Ruilope L.M., Ruschitzka F., Rutten F.H. van der MPAFMDR. 2016. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur. Heart J. 37: 2129&amp;ndash;200. DOI: 10.1002/ejhf.592.</mixed-citation></ref><ref id="B18"><mixed-citation>Pugliese N.R., Masi S., Taddei, S. 2020. The renin-angiotensin-aldosterone system: a cross-road from arterial hypertension to heart failure. Heart Fail. Rev. 25, 31&amp;ndash;42. doi.org/10.1007/s10741-019-09855-5.</mixed-citation></ref><ref id="B19"><mixed-citation>Radosinska J., Barancik M., Vrbjar N. 2017. Heart failure and role of circulating MMP-2 and MMP-9. Panminerva Med., 59(3): 241&amp;ndash;253. DOI: 10.23736/S0031-0808.17.03321-3.</mixed-citation></ref><ref id="B20"><mixed-citation>Sanchis L. 2015. Prognosis of new-onset heart failure outpatients and collagen biomarkers. Eur. J. Clin. Invest., 45: 842&amp;ndash;849.</mixed-citation></ref><ref id="B21"><mixed-citation>Simmonds S., Cuijpers I., Heymans S., Jones E. 2020. Cellular and Molecular Differences between HFpEF and HFrEF: A Step Ahead in an Improved Pathological Understanding. Cells, 9 (1): 242. https://doi.org/10.3390/cells9010242</mixed-citation></ref><ref id="B22"><mixed-citation>Toba H, Lindsey M.L.. 2019. Extracellular matrix roles in cardiorenal fibrosis: Potential therapeutic targets for CVD and CKD in the elderly. Pharmacol. Ther., 193: 99&amp;ndash;120. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2018.08.014.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>