Введение

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца, являются основными причинами смертности и заболеваемости во всем мире [Ralapanawa, Sivakanesan, 2021]. Число случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний оценивается примерно в 19,05 миллионов в 2020 году, что на 18,71 % больше, чем в 2010 году [Tsao et al., 2023]. Среди различных заболеваний, которые можно отнести к сердечно-сосудистым заболеваниям, инфаркт миокарда (ИМ) и инсульт являются причиной около 85 % смертей. У пациентов, перенесших острый ИМ, гибель части функционирующего миокарда левого желудочка (ЛЖ) инициирует ряд биохимических сигнальных механизмов, запускающих компенсаторные в своей основе изменения сердца, затрагивающие его размеры, геометрию и функцию. Комплекс этих изменений объединяется понятием постинфарктного ремоделирования [Frantz et al., 2022]. У части пациентов процесс ремоделирования приводит к длительной стабилизации размеров и функции ЛЖ и сопровождается достаточно благоприятным сердечным прогнозом. Вместе с тем у других больных ремоделирование переходит в фазу дезадаптации, которая сопровождается гемодинамически невыгодными, чрезмерно выраженными и/или прогрессирующими изменениями ЛЖ. В результате образуется «порочный круг» прогрессирующего увеличения объемов ЛЖ и снижения его сократительной функции [Nogueira-Garcia et al., 2024]. Возможность прогнозирования неблагоприятного характера постинфарктного ремоделирования ЛЖ равнозначна возможности идентифицировать уже в раннем периоде инфаркт пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и сердечной смерти в отдаленные сроки.

Многососудистое поражение коронарных артерий ассоциируется с более высокой частотой смертности, является независимым предиктором повторного ИМ и неблагоприятного ремоделирования желудочков, часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмией и другими осложнениями [Liu et al., 2022; Rumiz et al., 2024]. По данным Emily Bryer et al., многососудистое поражение коронарных артерий определяется как стеноз просвета не менее чем на 70 %, по крайней мере в двух основных коронарных артериях или в одной коронарной артерии в дополнение к стенозу левого основного ствола на 50 % или более [Bryer et al., 2020].

Целью данной статьи является предоставление краткого и сжатого обзора текущего понимания патофизиологии, клинических предикторов, а также исследований обратного ремоделирования левого желудочка после полной и неполной реваскуляризации у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла.

Материалы и методы. Поиск и отбор публикаций по исследованиям, касающимся обратного ремоделирования левого желудочка у пациентов с многососудистым поражением при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) после реваскуляризации, были проведены в поисковых системах по биомедицинским исследованиям: eLIBRARY.RU, PubMed, Medline, ResearchGate и Connected papers в основном с 2019 по 2024 гг. (85,7 %), а также путем введения поисковых запросов в системе Google Scholar. Вводились следующие ключевые слова: myocardial remodeling, STEMI, multivessel lesions, revascularization, reverse revascularization, pathophysiology of remodeling after myocardial infarction, echocardiography in adults, diastolic dysfunction, speckle tracking echocardiography (STE) myocardial infarction. В ходе исследования было проанализировано более 146 статей, касающихся полной реваскуляризации при ИМпST и ремоделирования левого желудочка. Было отобрано 33 статьи, наиболее полно отвечающие целям и задачам проводимого исследования, включая рандомизированные контролируемые исследования, в которых применялись стратегии полной реваскуляризации при остром ИМ у пациентов с многососудистым поражением. Английский и русский язык был установлен в качестве языкового ограничения.

Результаты и их обсуждение

Патофизиология ремоделирования левого желудочка при инфаркте миокарда

Ремоделирование миокарда при ИМ можно схематично разделить на две стадии: острую и позднюю. В острой стадии ИМ сократительной функции части миокарда приводит к ранней дилатации ЛЖ для подержания сердечного выброса. Эта адаптивная дилатация приводит к повышению систолического и диастолического напряжения миокарда и вызывает растяжение зоны некроза и ее истончение. Растяжение миоцитов позволяет повысить сократительную способность неповрежденных участков миокарда по механизму Франка – Старлинга. С увеличением объема желудочков небольшое укорачивание саркомеров достаточно для обеспечения одинакового сердечного выброса. Кроме того, снижение сердечного выброса приводит к активации нейрогормональных систем, основной целью которых является поддержание среднего артериального давления на нормальном уровне главным образом за счет дилатации ЛЖ, периферической вазоконстрикции и задержки жидкости и натрия. На второй стадии адаптивное ремоделирование левого желудочка может развиваться в двух различных направлениях: первое – компенсированное ремоделирование желудочков, характеризующееся нормализацией напряжений стенок сердца и снижением нейрогормональной активации, и второе – эволюционное ремоделирование желудочков, характеризующееся сохранением повышенного напряжения стенок сердца и нейрогормональной активации [Jiang et al., 2023; Yin et al., 2023].

Исследования, посвященные изучению механизмов ремоделирования, выявили различные пути, способствующие ремоделированию левого желудочка у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла. Среди ключевых факторов, способных инициировать и поддерживать процессы ремоделирования, выделяют ишемическое повреждение миокарда, хроническое воспаление, нейрогормональную активацию и окислительный стресс [Камышникова, Ефремова, 2017; Jiang et al., 2023; Yin et al., 2023].

Роль ишемии, реперфузионного повреждения и реактивных форм кислорода в процессе ремоделирования ЛЖ

Неотложное коронарное вмешательство у пациентов с ИМ однозначно приносит пользу, спасает миокард от некроза, уменьшает размер зоны ишемии и препятствует неблагоприятному ремоделированию ЛЖ. Однако реперфузия, направленная на восстановление кровотока в миокарде, может привести к увеличению размера инфаркта. Этот процесс получил название «реперфузионное повреждение». Оно зависит от длительности ишемии, ее тяжести и уровня остаточного кровотока [Heusch, 2020]. На молекулярном уровне сукцинат, накопленный во время ишемии, окисляется после реперфузии, и этот процесс в конечном итоге приводит к образованию реактивных форм кислорода. Хронически повышенное образование кислородных радикалов может вызвать порочный круг гибели миоцитов, дальнейшего ремоделирования через активацию матричных металлопротеиназ, в итоге приводящее к гипертрофии сердца. Кроме того, было признано, что семейство матричных протеаз (матричные металлопротеиназы) и тканевые ингибиторы матричных металлопротеиназ играют важную роль в ремоделировании матрикса при ИМ. Таким образом, ремоделирование миокарда представляет собой совокупность клеточных и внеклеточных процессов [Hoque et al., 2024]. Все изменения приводят к хроническому ремоделированию митохондрий, снижению выработки энергии и в конечном итоге способствуют развитию сердечной недостаточности.

Роль хронического воспаления

Доказано, что ИМ запускает воспалительную реакцию, которая в первую очередь представляет собой организованный физиологический процесс [Hoque et al., 2024]. Некроз и апоптоз важны для этого процесса и происходят одновременно, но тем не менее вызывают различные изменения. Высвобождаемые внутриклеточные компоненты активируют иммунную систему через врожденные иммунные рецепторы. Воспалительные клетки впоследствии инфильтрируются, чтобы помочь очистить некротические клетки и инициировать реакцию, тем самым обеспечивая адекватное образование рубцовой ткани. Этот сложный ответ включает в себя различные типы воспалительных клеток в разные моменты времени. Некоторые подтипы клеток становятся провоспалительными под действием белков (например, белок, кодирующийся геном TRPM4 и активирующий канал транзиторного рецепторного потенциала меластатина 4) [Boukenna et al., 2023], а другие способствуют заживлению, при этом их дифференцировка и взаимодействие жестко регулируются. Повреждение миокарда вызывает инфильтрацию сердца нейтрофилами и макрофагами, которые устраняют «клеточный мусор», вызывают воспаление путем выработки провоспалительных цитокинов и дополнительно привлекают провоспалительные клетки. Через несколько дней нейтрофилы исчезают и появляются восстанавливающие макрофаги, в то время как Т-клетки регулируют активацию моноцитов, что имеет решающее значение для заживления сердца. Активация Т-клеток происходит в лимфатических узлах, дренирующих сердце, под действием аутоантигенов, высвобождаемых из некроптотических миоцитов. На заключительной фазе ремоделирования, после формирования твердой рубцовой ткани, неповрежденный участок миокарда привлекает все больше воспалительных клеток [Frantz et al., 2022].

Роль нейрогормональной активации и оксидативного стресса

Известно, что нейрогормональная активация поддерживает сердечно-сосудистый баланс. Когда обе системы (симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновая система) хронически активируются высокими уровнями циркулирующего ангиотензина II, они способствуют развитию сердечной недостаточности, ремоделированию миокарда и гибели клеток. Кроме того, уровни активации симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов коррелируют с тяжестью и исходами сердечной недостаточности и предсказывают плохой прогноз [Frantz et al., 2022].

Окислительный стресс играет решающую роль в модуляции ремоделирования сердца, поскольку он воздействует на различные механизмы, участвующие в этом процессе. Биохимическое взаимодействие между активными кислородсодержащими или азотсодержащими видами, продуктами окислительного стресса, с нуклеиновыми кислотами, липидами и белками определяет структурные изменения и функции, ответственные за несколько патологических процессов, включая сердечно-сосудистые заболевания и ремоделирование сердца. Вредное действие активных форм кислорода непосредственно участвует в патогенезе сердечных тканей. Они способствуют росту миокарда, ремоделированию внеклеточного матрикса и клеточной дисфункции путем активации сигнальных киназ гипертрофии и факторов транскрипции [Martins et al., 2022]. Окислительный стресс может повредить клетки, активируя регуляцию сердечного роста независимо от фактора роста, может инактивировать оксид азота (NO), что приводит к потере его функции, специфичной для миоцитов, может напрямую снижать функцию кардиомиоцитов посредством окислительной модификации белков саркомера, таких как тропомиозин, может вызывать десенсибилизацию миофибрилл кальцием, может активировать натрий-калиевую АТФазу, может нарушать функцию митохондрий или вызывать гибель клеток [Bugger, Pfeil, 2020].

Преимущества полной реваскуляризации при инфаркте миокарда

Huang-Chung et al. в одном исследовании сравнивали прогноз ИМ с подъемом сегмента ЅТ (ИМпЅТ) у пациентов с многососудистым поражением с прогнозом при поражении одного сосуда и изучили преимущества реваскуляризации инфаркт-несвязанной артерии у пациентов с многососудистым поражением, подвергшихся первичному чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ). В период с 2002 по 2009 год 1 278 пациентов с ИМпЅТ перенесли первичное ЧКВ. Из этих пациентов 717 (56,1 %) с поражением одного сосуда (только обструкция инфаркт-связанной артерии) были отнесены к группе А, а 561 (43,9 %) – с многососудистым поражением коронарных артерий (группа В) были далее разделены на группу 1 (ЧКВ инфаркт-связанной артерии) и группу 2 (поэтапно ЧКВ инфаркт-связанной артерии + инфаркт-несвязанной артерии). Результаты продемонстрировали более низкую степень успешной реперфузии инфаркт-связанной артерии и более высокие показатели 30-дневной и 1-летней смертности в группе В (p < 0,001). Несмотря на отсутствие разницы в успешной реперфузии инфаркт-связанной артерии между группой 1 и группой 2, 30-дневная и одногодичная кумулятивная смертность была выше в группе 1. Многомерный анализ выявил многососудистое поражение как независимый предиктор одногодичной смертности (p < 0,001). В заключение авторы отметили, что у пациентов с последующим ЧКВ по поводу многососудистого поражения были лучшие показатели 30-дневной и 1-летней смертности, чем у пациентов с консервативным лечением [Huang-Chung et al., 2010].

Согласно данным исследования BIOVASC, проведение многососудистого ЧКВ при остром ИМ осуществимо и безопасно. Полная реваскуляризация привела к улучшению острого клинического течения. Эти данные поддерживают политику полной реваскуляризации во время первичного ЧКВ по поводу ИМпST [Diletti et al., 2023]. Также у лиц пожилой и старческой возрастных групп с полиморбидной патологией огромное преимущество получила стратегия первичного ЧКВ [Осипова, Букатов, 2020].

Mehta et al. при наблюдении в течение 3 лет за больными, перенесшими ИМ с проведением ЧКВ только на инфаркт-зависимой коронарной артерии и ЧКВ с полной реваскуляризацией, получили данные, подтверждающие лучший результат при полной реваскуляризации всех стенозирующих коронарных артерий. Первый исход (совокупность сердечно-сосудистой смерти или ИМ) имел место у 158 из 2 016 пациентов (7,8 %) в группе полной реваскуляризации по сравнению с 213 из 2 025 пациентов (10,5 %) в группе ЧКВ только с поражением инфаркт-зависимой артерии (коэффициент риска 0,74; 95 % доверительный интервал [ДИ] 0,60–0,91; p = 0,004). Второй сопутствующий исход (совокупность сердечно-сосудистой смерти, ИМ или реваскуляризации, вызванной ишемией) имел место у 179 пациентов (8,9 %) в группе полной реваскуляризации по сравнению с 339 пациентами (16,7 %) в группе ЧКВ только с поражением инфаркт-связанной артерии (коэффициент риска 0,51; 95 %
ДИ 0,43–0,61; p < 0,001). Для обоих сопутствующих первичных результатов преимущество полной реваскуляризации неизменно наблюдалось независимо от предполагаемого времени проведения ЧКВ на интактном участке (p = 0,62 и p = 0,27 для первого и второго сопутствующих первичных результатов соответственно) [Mehta et al., 2019].

Исследование показало, что у пациентов с ИМпЅТ и многососудистым поражением полная реваскуляризация, проведенная по результатам измерения фракционного резерва кровотока, значительно снижает риск будущих событий по сравнению с отсутствием дальнейших инвазивных вмешательств после первичного ЧКВ. Этот эффект обусловлен значительно меньшим количеством повторных реваскуляризаций, поскольку смертность от всех причин и нефатальный реинфаркт не различались между группами. Таким образом, чтобы избежать повторной реваскуляризации, пациентам можно проводить ЧКВ инфаркт-связанной артерии и инфаркт-несвязанной артерии во время госпитализации. Пациенты с ИМпST с многососудистым поражением могут иметь лучшие клинические исходы после полной реваскуляризации по сравнению с пациентами, которые получили только ЧКВ инфаркт-связанной артерии, но влияние на размер инфаркта, функцию и ремоделирование левого желудочка, а также риск повторного инфаркта неизвестны. По результатам анализа post-hoc исследования DANAMI-3-PRIMULTI, не было различий в окончательном размере инфаркта, фракции выброса, ремоделировании левого желудочка и конечного систолического объема [Kyhl et al., 2019].

В 2019 г. был опубликован результат исследования COMPLETE, целью которого являлось определение влияния сроков проведения ЧКВ инфаркт-несвязанной артерии на основные сердечно-сосудистые исходы, а также преимущества полной реваскуляризации. В итоге 4 041 пациент с ИМпST и многососудистыми поражениями был включен в исследование. Больные были рандомизированы для получения ЧКВ инфаркт-несвязанной артерии или ЧКВ инфаркт-связанной артерии. Рандомизация была стратифицирована в зависимости от запланированных исследователем сроков проведения ЧКВ поражения артерии, несвязанной с ИМ, во время или после госпитализации. Первой конечной точкой являлся комбинированный исход смерти от сердечно-сосудистых событий или ИМ. При проведении ЧКВ пораженной артерии, несвязанной с ИМ, запланированном во время госпитализации (медиана 1 день), смертность от сердечно-сосудистых событий или ИМ была ниже при полной реваскуляризации по сравнению с проведением ЧКВ только инфаркт-связанной артерии (коэффициент риска 0,77; 95 %ДИ: 0,59–1,00). При проведении ЧКВ инфаркт-несвязанной артерии, запланированном после выписки из стационара (медиана 23 дня), смертность от сердечно-сосудистых событий или ИМ также снижалась при полной реваскуляризации (коэффициент риска 0,69; 95 % ДИ: 0,49–0,97; p = 0,62). Согласно анализу основных показателей, коэффициент риска составил 0,86 (95 % ДИ: 0,59–1,24) в течение первых 45 дней и 0,69 (95 % ДИ:
0,54–0,89) в течение 45 дней и до конца наблюдения для запланированного ЧКВ инфаркт-несвязанной артерии по сравнению с ЧКВ только инфаркт-связанной артерии [Wood et al., 2019].

Rumiz E. с соавторами у 258 пациента оценили влияние полной реваскуляризации в больнице по сравнению с отсроченной (после выписки) реваскуляризацией на продолжительность индексной госпитализации. Было обнаружено значительное сокращение продолжительности пребывания в больнице у тех, кому была назначена стратегия с полной реваскуляризацией после выписки [4 дня (3–5) по сравнению с 7 днями (5–9); p = 0,001]. Через 12 месяцев наблюдения не было обнаружено никаких различий в частоте возникновения основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, 7 (5,34 %) пациентов в группе с полной реваскуляризацией в больнице и 4 (3,15 %) в группе с полной реваскуляризацией после выписки; (коэффициент риска 0,59; 95 % доверительный интервал от 0,17 до 2,02; p = 0,397) [Rumiz et al., 2024].

Методы визуализации в диагностике ремоделирования левого желудочка

Диагноз постинфарктного ремоделирования левого желудочка основывается на выявлении дилатации ЛЖ, которая определяется как увеличение объема и/или размера ЛЖ. Наиболее распространенными методами диагностики являются эхокардиография (ЭхоКГ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). ЭхоКГ высоко информативна, неинвазивна, общедоступна, менее дорогостоящая, чем другие методы исследования, превосходный метод динамической оценки геометрии и функции камер сердца [Wu et al., 2023]. Большая часть имеющейся информации о клиническом влиянии ремоделирования ЛЖ получена в результате исследований с использованием ангиографии, однако эхокардиография постепенно дополняет, а часто и заменяет ангиографию в оценке и мониторинге ремоделирования ЛЖ, главным образом благодаря низкому риску и неинвазивности.

Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), наиболее распространенный показатель сердечной деятельности в клинической практике, который зависит от степени ремоделирования ЛЖ больше, чем от любого другого фактора [Камышникова, Ефремова, 2012; Chudý, Goncalvesová, 2022]. Другие, более точные показатели ремоделирования, такие как объемы и масса ЛЖ, получили большее внимание в клинических исследованиях, чем в клинической практике, однако эти измерения более тесно связаны с прогнозом и влиянием терапии, чем ФВ ЛЖ. В настоящее время эхокардиография остается преобладающим клинически применимым неинвазивным методом выбора. 3D-эхокардиография имеет более высокую точность и воспроизводимость для оценки камер желудочков по сравнению с 2D-эхокардиографией, и в нескольких исследованиях было обнаружено, что 3D-эхокардиографические оценки объемов желудочков, массы и фракции выброса благоприятно коррелируют с данными МРТ [Wu et al., 2023].

Применение ЭхоКГ технологий, таких как STE (Speckle Tracking Echocardiography), может точно выявить ранние нарушения деформации, а также предсказать ремоделирование ЛЖ во время последующего наблюдения [Zhang et al., 2024]. Эхокардиография с использованием технологий STE связана с изменениями объема или функции ЛЖ независимо от лежащих в их основе механизмов и направления деформации. Мета-регрессия демонстрирует сильную связь между пиком продольной систолической деформации и ремоделированием. Во многих исследованиях была подтверждена роль эхокардиографии с использованием технологий STE в прогнозировании ремоделирования левого желудочка после острого ИМ, что представляет собой важную прогностическую информацию, а также в определении времени хирургического вмешательства при бессимптомных заболеваниях клапанов [Lotti et al., 2023; Zhang et al., 2024].

Диастолическая дисфункция хорошо известна как причина сердечной недостаточности и мощный прогностический показатель сердечно-сосудистых событий. Допплеровская эхокардиография была наиболее часто используемым инструментом при ее изучении [Obokata et al., 2020]. Соотношение E/e’ – это один из показателей для оценки диастолической функции пациентов с сердечной недостаточностью и нормальной фракцией выброса. E/e’ отражает давление наполнения левого желудочка. Применение соотношения E/e’ также было изучено у пациентов с острым ИМ, что свидетельствует о прогностических последствиях, коррелирующих с выживаемостью и возникновением дилатации после ИМ. Пациенты, у которых развилось ремоделирование ЛЖ, имели более высокие уровни маркеров некроза миокарда, худший функциональный класс (Killip), более низкую фракцию выброса и более высокую распространенность артериальной гипертензии, при этом соотношение E/e’ было единственным независимым предиктором ремоделирования [Barberato et al., 2013].

Предикторы ремоделирования ЛЖ и значение обратного ремоделирования

Развитие ремоделирования ЛЖ после ИМ связано с многочисленными факторами, основными из которых являются следующие: обширный трансмуральный ИМ передней локализации, первоначально сниженная ФВ ЛЖ, отсутствие или неэффективность реперфузии, ранняя коронарная реокклюзия, высокое кровяное давление и наличие микрососудистой обструкции. Основными предикторами ремоделирования ЛЖ являются фракция выброса, конечный диастолический объем, индекс массы миокарда, диастолическая дисфункция и биомаркеры [Barberato et al., 2013; Ndrepepa, Kastrati, 2023].

Комбинация биомаркеров из разных групп может быть подходящей для прогнозирования обратного ремоделирования. Для выявления пациентов, подверженных риску развития ремоделирования ЛЖ, проводится скрининг нескольких биомаркеров. Предшественник мозгового натрийуретического пептида – N-концевой пропептид натрийуретического гормона (NT-proBNP), высокочувствительные тропонины, C-реактивный белок и креатининкиназа – это наиболее изученные и часто применяющиеся биомаркеры, которые положительно коррелировали с ремоделированием [Berezin, Berezin, 2020; Węgiel, Rakowski, 2021; Popa et al., 2023]. На концентрацию натрийуретических пептидов влияет напряжение стенки, на которое, в свою очередь, влияют размер камеры ЛЖ, объемы и ФВ ЛЖ. Таким образом, существует связь между измеряемыми концентрациями натрийуретического пептида и ремоделированием ЛЖ. В исследовании PROTECT доказали, что пациенты с большим снижением концентрации NT-proBNP продемонстрировали более существенное снижение ФВ ЛЖ и конечного диастолического объема ЛЖ. После назначенной медикаментозной терапии концентрация NT-proBNP ≤1000 нг/л также была связана со значительным улучшением диастолической и систолической функций ЛЖ, а также со снижением давления и тяжести митральной регургитации [Liu et al., 2021]. В исследовании пациентов с различными причинами сердечной недостаточности и ФВ ЛЖ ≤ 40 % у пациентов с высокочувствительным тропонином T <11 нг/л наблюдалась самая высокая частота обратного ремоделирования во время наблюдения. Аналогичные результаты были получены при проведении высокочувствительных анализов на тропонин I [Liu et al., 2021]. Также есть исследование, которое сосредоточило свое внимание на связи между уровнями креатинфосфокиназы-МВ и ремоделированием ЛЖ, доказывая сильную корреляцию между ними [Popa et al., 2023].

Post-hoc анализ исследования PROTECT II изучал обратное ремоделирование ЛЖ у 184 пациентов, которым проводилась эхокардиография после чрескожного коронарного вмешательства и установки устройства IMPELLA или внутриаортального баллонного насоса. Обратное ремоделирование ЛЖ было определено как абсолютное улучшение ФВ ЛЖ на ≥ 5 % [Daubert et al., 2015]. Обратное ремоделирование произошло у 93 из 184 пациентов (51 %), и в этой группе ФВ ЛЖ улучшилась на 13,1 % (95 % ДИ 10,2–16,2 %, р < 001). Обратное ремоделирование чаще наблюдалось у пациентов, получавших 2- или 3-сосудистое ЧКВ, чем у пациентов, получавших 1-сосудистое ЧКВ (р = 0,04), или у тех, кому было выполнено только ЧКВ ствола левой коронарной артерии (р = 0,28). В модели многомерной логистической регрессии пациенты, получавшие более обширную реваскуляризацию (ЧКВ 2 или 3 сосудов), с большей вероятностью демонстрировали обратное ремоделирование ЛЖ, чем те, кто получал ЧКВ одного сосуда (коэффициент риска 7,52, 95 % ДИ 1,31–43,25). У пациентов, у которых наблюдалось обратное ремоделирование ЛЖ, было значительно меньше событий, чем у пациентов без него (комбинированная смерть, ИМ, инсульт или транзиторная ишемическая атака произошли у 9,7 % пациентов с обратным ремоделированием ЛЖ по сравнению с 24,2 % пациентов без него, р = 0,009). Обратное ремоделирование было сходным в двух группах устройств, и ФВ ЛЖ улучшилась на 5,9 % при использовании устройства Impella и на 6,1 % при использовании внутриаортального баллонного насоса (р = 0,92) [Yousif Ahmad et al., 2022].

Заключение

В ходе динамического анализа современной медицинской литературы нами был сформирован вывод, что обратное структурное изменение левого желудочка после ИМпST является наилучшим исходом для оценки пользы реваскуляризации. Полная реваскуляризация осуществима и имеет большие преимущества перед реваскуляризацией только одной инфаркт-обусловленной коронарной артерии. Она может остановить или уменьшить ремоделирование левого желудочка, что, в свою очередь, препятствует развитию хронической сердечной недостаточности после ИМ. Тестирование биомаркеров, включая NT-proBNP, тропонин Т, креатинфосфокиназу-МВ, могут улучшать прогностическую ценность обратного ремоделирования. Эхокардиография является наиболее доступным методом для диагностики и мониторинга ремоделирования ЛЖ. Таким образом, понимание влияния обратного ремоделирования ЛЖ может предоставить ценную информацию для оценки риска ведения пациентов и поиска потенциальных новых методов лечения, направленных на улучшение клинических исходов у пациентов, перенесших ИМпST.